Рейтинг@Mail.ru

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся грубым нарушением обмена углеведов, с гипергликемией и глюкозурией (сахарное мочеиспускание»), а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология изучена недостаточно. Имеют значение наследственное предрасположение, ожирение, атеросклеротические изменения сосудов поджелудочной железы, заболевания, вызывающие повреждение островков Лангерганса поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли и кисты поджелудочной железы), психическая и физическая травмы, инфекции (туберкулез).

Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его. синтеза или секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результате м снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щите видней железы, гермена реста, неэстерифицированных жирных кислет), изменения чувствительности периферических тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона), Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионев калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию печек. Щелочной резерв крови может уменьшиться до 20 о.б.% СО?, рН крови снизиться до. 7,2 — 7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридев.

Наблюдается также усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротениемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма также хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы (признаки) сахарного диабета, течение. В развитии сахарного диабета выделяют 3 стадии:
1) потенциальный диабет, когда имеется лишь предрасположенность к заболеванию (неблагоприятная наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более);
2) латентный диабет, который выявляется с помощью пробы на толерантность к углеводам (содержание сахара натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеволов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц);
3) явный диабет — имеются характерные клинические и биохимические симптомы заболевания. Больных беспокоят сухость во рту, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд,  зуд в промежности пиодермии, грибковые поражения кожи. Часто наблюдаются головные боли, нарушение сна, раздражительность, бели в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности организма у больных диабетом часто развиваются туберкулез, воспалительные заболевания печек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень сахара, в моче — глюкозурия. Начало заболевания может быть постепенным либо. острым с возникновения диабетической комы. Иногда сахарный диабет у больных пожилого возраста диагностируют лишь при развитии осложнений.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета.  К легкой степени относят случаи заболевания, когда уровень сахара крови не поднимается выше 1,6 г/л (160 MГ~~), кетоацидоз отсутствует, компенсация достигается диетой.

При средне тяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 40 ЕД/сут, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), высоким уровнем сахара крови (более 2-2,5 г/л) в суточном гликемическом профиле; доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 40 ЕД/сут; имеются выраженные осложнения; трудоспособность нарушена.

Выделяют так называемую ювенильную (юношескую) и взрослую клинические формы сахарного диабета. Ювенильный диабет чаще возникает в молодом возрасте, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью (поэтому является инсупинозависимым), имеет лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Для другой формы сахарного диабета характерны развитие в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, компенсация преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные, церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, тромбозом капилляров, экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку, прогрессирующими неоваскуляризацией и пропиферацией, которые представляют главную угрозу для зрения. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции — нарушение микрососудистого русла, проявляющееся  гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и
узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течении гломерулосклероза различают
3 стадии. В пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия. В нефротической стадии альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышение АД. В нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности.

Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция. Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении диабета, присоединении инфекции, психической и физической травме или является начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерны резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, сильная жажда, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотония, тахикардия. Если больному своевременно не оказана помощь то развивается диабетическаая кома: спутанность и затем потеря сознания, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотония, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, ОЛИГУРИЯ, анурия; уровень сахара 4-7 г/л (400-700 мг%), иногда выше 10 г/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз. При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе; имеется выраженная гипергликемия (уровень сахара крови около 10 г/л и выше) при нормальном уровне кетоновых тел в крови; гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови, высокие показатели тематокрига. Молочно-кислая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин: в крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват. ацидоз.

Диагноз сахарного диабета основывается на определении уровня сахара крови натощак и на протяжении суток (суточный гликемический профиль), а также на определении сахара в суточной моче и в отдельных ее порциях (суточный глюкозурический профиль). Для выявления латентного диабета исследуют сахар крови натощак и каждые 30 мин в течение 2-3 ч после приема легкоусвояемых углеводов. Диагностика кетоацидоза проводится на основании определения содержания кетоновых тел в крови и моче.

Лечение сахарного диабета. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов ; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов. Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела больного и физической нагрузки. При умеренной физической активности больного диету строят из расчета 30 — 35 ккал/кг «идеальной» массы тела (рост в сантиметрах минус 100).

При ожирении калорийность уменьшают до 20- 25 ккал/кг «идеальной» массы тела. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 16-20% общего числа калорий приходится на белки, 20-30% — на жиры и 50 — 60% — на углеводы. Диета должна содержать не менее 1 — 1,5 г белка на 1 кг массы тела. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения рафинированных углеводов из пищи. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 1/, должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масла).

Пищу принимают дробно — 4- 5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом: завтрак — 25 %, 2-й завтрак — 20 — 15;’» обед — 40 — 45 %, ужин — 20 %. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам.

В виде самостоятельного метода лечения диетотерапия применяется при латентном диабете и легкой форме заболевания у взрослых; показателем компенсации диабета являются гликемия в течение суток 0,8-1,6 г/л (по глюкозе) и отсутствие глюкозурии. Таблетированные сахаро снижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахаро снижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, потенцированием активности инсулина.

Препараты, синтезированные до 1966 г., назначают в дециграммах и граммах (так называемые препараты первой генерации). К этой группе относятся букарбан (надизан, оранил, диаборал, инвенол и др.), бутамид (толбутамид, орабет, ориназ, диабетол и др.), хлорпропамид (меллинеэ, катанил и др.), хлоцикламид (орадиан), циклами д и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (вторая генерация), относят глибенкламид, глиборнурид (глютрил) и глидиазинамид.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются легкая и средне тяжелая форма сахарного диабета у взрослых без кетоацидоза. При сахарном диабете
средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинорезистентной формах сахарного диабета они
могут применяться с инсулином. Комбинированное лечение инсулином и супьфаниламидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции,
при поражен ии почек и печени без выраженных нарушений их функций, при ишемической болезни сердца. Побочные действия при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными аллергическими реакциями, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами.
При передозировке могут возникать гипогликемические явления. Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются гликемия в течение суток
не выше 1,6-1,8 г/л, суточная глюкозурия не более 5-10 г.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся глибутид (бутил-битуанид, адебит, силубин, буформин), фенилэтилбигуаниды (ДБИ, фенформин, диботин,
мельтрол) и диметилбигуани ды (глюкофаг, метформин), Препараты выпускают в обычной (длительность действия 6-8 ‘1) и пролонгированной (10-12 ‘1) форме.

Гипогликемизирующий эффект обусловлен уменьшением выделения глюкозы печенью в кровяное русло, повышением утилизации глюкозы, потенцированием действия инсулина.
Важное свойство бигуанидов — торможение липогенеза и усиление липолиза. Показанием к применению бигуанидов является диабет средней тяжести без кетоацидоза. Их назначают тучным больным, при резистентности к сульфаниламидам, при меняют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаро снижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний, развитие молочнокислого ацидоза (особенно при склонности к гипоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек).

Общие противопоказания к назначению пероральных сахаро снижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, беременность,
лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с -лейкопенией или тромбоцитопенией.
Инсулинотерапия назначается при следующих показаниях: кетоацидоз, кетоацидотическа я, гиперосмолярная, молочнокислая комы, ювенильные формы сахарного диабета,
истощение больного, тяжелые формы сахарного диабета с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства, наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов, сочетание диабета и беременности.

Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень сахара крови. При меняются препараты, различные по длительности действия. Простой инсулин
необходим для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ, особенно в состоянии прекомы и комы, а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией,
травмой. Он применим при любой форме сахарного диабета, однако кратковременность действия (5 — 6) делает необходимым его введение до 3 — 5 раз в сутки.  Кроме инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, при меняют также свиной (суинсулин) и КИТОВЫЙ инсулин.

Пролонгированные препараты инсулина применяются большинством больных вне обострений: они позволяют обходиться меньшим числом инъекций и оказывают более равномерное действие на гликемию. Различают препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия.  К препаратам средней продолжительности действия относятся суспензия цинкинсулина аморфного (ИЦС-А), действие проявляется через 1- 11/, ‘1, максимум через 4-6 ‘1, длительность действия 12-16 ‘1; глобин-цинк-инсулин 1:ЧССР), начало действия через 1- 2 ‘1, максимум через 5 — 1 О ‘1, продолжительность 12 — 18 ‘1; инсулин-рапитард (Дания), начало действия через 30 — 60 мин, максимум через 2 ‘1 И 8-,]0 ‘1, длительность действия 14-18 ‘1; инсулин В (ГДР) максимум через 4-6 ч-цлительностъ действия 10-18 ч.  Препараты инсулина длительного действия: протамин-цинк-инсулин (ПЦИ), начало действия через 6-8 ‘1, максимум действия через 14-18 ‘1, длительность действия 20- 24 ‘1 (при назначении ПЦИ необходимо дополнительное введение простого инсулина
утром для снижения гипергликемии в дообеденные часы); суспензия инсулин-протамина (СИП), начало действия через 60-90 мин, максимум через 8-12 ‘1, длительность 20 — 24 ‘1; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ИЦС-К, Iпsuliпum Ultralente), начало действи я через 6 — 8 ‘1, максимум через 12 — 18 ‘1, длительность 30 ‘1; инсулин-цинк-суспензия (ИЦС, смесь 30 % ИЦС-А и 70 % ИЦС-К), начало действия через 60-90 мин, максимум через 5-7 и 10-14 ‘1, длительность 18-24 ч.

При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия — состояние, обусловленное резким снижением уровня сахара в крови. Симптомы: резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки. Если не дать больному легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание (гипогликемическая кома). Другое, осложнение инсулинотерапии — аллергические реакции: местная (покраснение и уплотнение кожи в месте введения инсулина) или общая, которая проявляется слабостью, высыпаниями на коже в виде крапивницы, повышением температуры; в некоторых случаях может развиться анафилактический шок.

Инсулинорезистентность — большая потребность в инсулине для достижения компенсации — в большинстве случаев развивается в результате образования антител к инсулину. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую (суточная потребность в инсулине не более 80 ЕД), средней тяжести (суточная потребность- от 80 до 120 ЕД) и тяжелую (более 120 ЕД инсулина в сутки). На местах инъекций инсулина могут развиваться липодистрофии — исчезновение жировой ткани.

Лечение осложнений сахарного диабета. При возникновении кетоацидоза назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры (до 20- 30 г), увеличивают количество легкоусвояемых углеводов (300-400 г и более в сутки), назначают витамины С, группы В, кокарбоксилазу. щелочное питье, ксилит. При прекоматозном состоянии необходима срочная госпитализация больного, отменяют препараты инсулина продленного действия, дробно вводят простой инсулин (40-60 ЕД немедленно; последующие- введения дозируют с учетом динамики клинической картины и уровня гликемии); щелочное питье, ксилит, диета с добавлением легко усвояемых углеводов и ограничением жиров. Лечение кетоацидотической комы проводится в стационаре. Мероприятия направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. Простой инсулин в больших дозах вводят в/в и п/к под контролем гликемии; вводят изо- или гипотонический раствор хлорида натрия (до 3 — 5 л в сутки), растворы хлорида калия, гидрокарбоната натрия; поскольку через 3 — 5 ч после начала инсулинотерапии возможно развитие гипогликемии, для ее предупреждения вводят 5 % раствор глюкозы; по показаниям — строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, антибиотики. После восстановления у больного сознания в течение 3 — 4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету. В дальнейшем больной переводится на лечение препаратами инсулина пролонгированного действия.

Основной принцип лечения микроангиопатий — полная компенсация обменных нарушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахаро снижаюшими средствами). Используются также препараты, влияющие на агрегацию тромбоцитов (в том числе гепарин), анаболические гормоны (неробол, нероболил, ретаболил и др.); препараты, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов и улучшающие одновременно тканевую микроциркуляцию (ангинин, продектин): препараты никотиновой кислоты (нигексин и др.). Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения не осложненной нейропатии — физиотерапевтические методы (индуктотермия, электрофорез и т. д.). Применяют также витамины С, группы В, кокарбоксилазу, липокаин, седативные средства.

Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в глюкозу. Для борьбы с аллергическими реакциями применяют метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа. При наличии липодистрофий в соответствующие места вводят свиной инсулин.

Заказать звонок
+
Жду звонка!